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基于多组学分析的希金斯炭疽菌中自噬蛋白ChAtg8调控DHN黑色素合成的作用机制

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【作者】 段灵涛王莉祝一鸣陈炜伦周而勋

【机构】 华南农业大学植物保护学院植物病理学系广东省微生物信号与作物病害重点实验室

【摘要】 由希金斯炭疽菌(Colletotrichum higginsianum)引起的植物炭疽病严重制约着世界范围内众多单子叶与双子叶作物的生产,尤其是在我国华南地区,其所导致的菜心炭疽病对菜心的产量和品质具有严重的危害,很大程度上制约了菜心产业的发展。因此,研究希金斯炭疽菌的致病机制,有助于探究有效的防控措施来更好地防控炭疽病的发生与流行。本实验室在关于希金斯炭疽菌自噬相关蛋白ChAtg8的先前研究中发现,自噬基因ChAtg8的缺失会导致菌落黑化能力的丧失,但目前在丝状真菌中还未有关于自噬蛋白Atg8影响黑色素合成的报道。因此,本研究通过转录组与蛋白组技术分析了自噬基因ChAtg8的缺失对黑色素合成的影响。综合转录组与蛋白组的分析结果显示,ChAtg8基因的缺失严重影响了希金斯炭疽菌的碳代谢、脂肪酸代谢与丙酮酸代谢等过程,从而使Chatg8Δ菌株中作为DHN黑色素合成底物的乙酰CoA的含量显著下降,但是通过外源添加醋酸钠和柠檬酸钠等乙酰CoA前体补充Chatg8Δ菌株中乙酰CoA的水平后,Chatg8Δ仍不能恢复黑化;然后在转录组和蛋白组的进一步分析中发现,ChAtg8基因的缺失使DHN黑色素合成通路上的相关酶表达量显著下调,而在对DHN黑色素合成通路中聚酮合成酶基因ChPKS的研究中发现,ChPKS基因的缺失同样会使菌落丧失黑化能力,黑色素含量相较于野生型显著降低,并且ChpksΔ菌株的附着胞也不能黑化,致病力丧失,这些表型与Chatg8Δ菌株相一致,而在重新回补了ChPKS基因后,突变体的表型与致病力恢复到了野生型菌株的水平。综上所述,希金斯炭疽菌中ChAtg8基因的缺失首先通过影响胞内多种代谢过程来抑制乙酰CoA的含量,使DHN黑色素的合成缺乏足够的底物,另外还通过影响DHN黑色素合成酶的表达来调控DHN黑色素的合成过程。本研究通过多组学初步明确了希金斯炭疽菌中自噬蛋白ChAtg8调控DHN黑色素合成的作用机制,从而为破译希金斯炭疽菌的致病机制提供了研究基础。

【基金】 广东省自然科学基金项目(2021A1515011166)
  • 【会议录名称】 中国植物病理学会2023年学术年会论文集
  • 【会议名称】中国植物病理学会2023年学术年会
  • 【会议时间】2023-08-05
  • 【会议地点】中国山东泰安
  • 【分类号】S432.44
  • 【主办单位】中国植物病理学会
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