菜籽多酚Canolol通过PI3K/Akt与线粒体途径诱导人胃腺癌细胞AGS凋亡

【作者】 韩领； 张珍； 夏晓洋； 向霞； 黄凤洪；

【机构】 中国农业科学院油料作物研究所油料油脂加工技术国家地方联合工程实验室农业部油料作物生物学与遗传育种重点实验室油料脂质化学与营养湖北省重点实验室；

【摘要】 油菜是我国第一大国产油料。菜籽多酚是油菜籽和菜籽油的主要营养物质之一,大量研究表明,菜籽多酚具有优越的抗氧化性能,在抗癌、抗辐射损伤、抗病原微生物、降血脂、防治心血管系统疾病等诸多方面均具有良好作用。作为油菜籽和菜籽油中的主要多酚,Canolol具有抗氧化,抗诱变,抗炎,抗肿瘤,抗肿瘤和低细胞毒性性质。有文献报道,Canolol可以通过降低胃粘膜内COX-2 m RNA和蛋白的表达水平抑制胃癌发病,但PI3K/Akt与线粒体通路是否参与还不清楚。本文以人胃腺癌AGS细胞构建体外模型,研究Canolol对AGS细胞的增殖抑制活性,通过PI3K/Akt与线粒体途径探讨其抗肿瘤作用机制。MTT结果显示,Canolol处理细胞24h的IC₅₀是132.27±8.16μg/mL,且呈现时间剂量依赖性;Hoechst33258/PI染色荧光显微镜发现,Canolol能诱导AGS细胞核形态学改变及诱导细胞发生凋亡;流式细胞术和DCFH-DA分析显示,Canolol诱导AGS细胞S阻滞,细胞活性氧增加。蛋白质印迹分析发现Canolol能调节PI3K/Akt与线粒体途径中凋亡相关蛋白的表达。Canolol通过激活PI3K/Akt与线粒体信号途径诱导AGS细胞凋亡和S期阻滞,可能成为一种新型的抗癌试剂。更多还原