IBDV感染雏鸡法氏囊中chTLR3表达的动态变化

【作者】 张瑞莉； 赵霞； 栾亚男； 杨桂君； 葛铭；

【机构】 东北农业大学动物医学学院；

【摘要】 传染性法氏囊病病毒(IBDV)为双链RNA病毒,可造成感染雏鸡法氏囊损伤而导致免疫抑制。先天免疫模式识别受体Toll样受体3(TLR3)可特异性识别双链RNA病毒。为研究鸡TLR3(chTLR3)在IBDV感染雏鸡法氏囊内的表达情况,将50只14日龄SPF雏鸡随机分为感染组和对照组,感染组雏鸡经点眼、滴鼻途径感染IBDV JIC7株(毒价为105.0 ID50/0.05 m L),0.6 m L/只;对照组经相同途径给予相同剂量生理盐水。分别于感染后第1、4、7、21、35天,每组随机选取5只雏鸡安乐死后快速采取法氏囊,采用实时荧光定量PCR及间接免疫荧光技术检测法氏囊中chTLR3的转录及蛋白表达变化。结果发现,感染组雏鸡法氏囊中chTLR3 m RNA的相对表达量在感染后1天极显著高于对照组(P<0.01),第4天达到峰值,以后逐渐降低,第35天与对照组相比差异不显著(P>0.05);感染组雏鸡法氏囊中chTLR3蛋白的表达变化与m RNA水平的变化规律基本一致,即在感染后1天法氏囊细胞内阳性荧光信号明显增强,第4天最为显著,以后逐渐降低,于第35天与对照组基本相同。当IBDV侵入机体时,其ds RNA被chTLR3特异性识别从而引起chTLR3表达上调,同时激活的chTLR3也进一步加剧了IBDV在体内的传播,使得chTLR3在感染初期表达持续增强;随着IBDV的大量复制导致法氏囊细胞发生凋亡,chTLR3的表达量开始下调;另外,机体存在的众多TLRs负反馈调节机制也是造成chTLR3表达下降的原因之一。结果提示,chTLR3在IBDV感染雏鸡及雏鸡抗感染过程中扮演重要角色。本研究为从雏鸡先天免疫模式识别受体的角度阐明IBDV致免疫抑制机制提供了科学的试验依据。更多还原