雄激素通过调控NADPH氧化酶和COX-2的活性改善去势大鼠勃起功能的机制研究

【作者】 李瑞； 王涛； 张岩； 杨俊； 李明超； 吴立成； 杨竣； 崔凯； 王少刚； 饶可； 刘继红；

【机构】 华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科；

【摘要】 目的 探讨雄激素替代治疗改善去势大鼠勃起功能的机制。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为对照、假手术组、去势组及雄激素替代治疗4组。治疗2月后电刺激海绵体神经诱导大鼠勃起,对其勃起功能进行评价,免疫印迹法检测相关蛋白的表达,DHE染色检测活性氧的表达。结果和对照组相比,去势能显著降低大鼠勃起功能,雄激素补充治疗后能恢复勃起功能(P<0.05);去势组环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),雄激素浓度显著降低,补充雄激素后浓度增高(P<0.05);去势组环氧酶2(COX-2),前列腺素合酶(PTGIS),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS表达水平减低,补充雄激素后表达增高(P<0.05);去势组活性氧水平和NADPH氧化酶亚基p40phox,p67phox的水平表达增高,补充雄激素后表达降低(P<0.05)。结论 雄激素通过降低活性氧的产生和激活eNOS/cGMP,COX-2/PTGIS/cAMP信号通路改善去势大鼠勃起功能。更多还原