桑黄多糖调控Ca²⁺/CaM/CaMK Ⅱ水平诱导肝癌HepG2细胞S期阻滞

【作者】 钟石； 李有贵； 林天宝； 吕志强； 计东风；

【机构】 浙江省农业科学院蚕桑研究所；

【摘要】 目的探讨桑黄子实体多糖P1抑制人源性肝癌细胞株Hep G2增殖的作用机制。方法体外培养Hep G2细胞,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,RT-PCR、Westblot检测细胞内钙离子/钙调蛋白（Ca M）/钙调蛋白激酶II（Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II,Ca MKII）、表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）、Kras和c-fos基因的表达,荧光分光光度法测定细胞内钙离子浓度。结果桑黄多糖P1对Hep G2细胞抑制率随药物浓度的增大而显著提高（P<0.01）,P1处理组S期细胞百分含量明显升高（P<0.01）,G2/M期细胞百分含量明显减少（P<0.01）,但无明显的凋亡现象（P>0.05）,Ca M、Ca MK II、EGF、EGFR、Kras和c-fos表达量显著降低（P<0.01）,即时给予P1后细胞内Ca²⁺浓度显著升高（P<0.01）。结论桑黄子实体多糖P1可能通过提高细胞内Ca²⁺浓度以及下调相关基因的表达将Hep G2细胞阻滞在S期,从而抑制Hep G2细胞的增殖。更多还原