SCF诱导肥大细胞产生IL-13的效应及其相关机制的研究

【作者】 汪忆梦； 马华； 宋传旺；

【机构】 蚌埠医学院免疫学教研室 安徽省感染与免疫重点实验室；

【摘要】 研究背景:哮喘病人血清和痰液中SCF的含量增加,但SCF在哮喘发病中的作用一直不清楚。近来的研究表明,肥大细胞不仅作为效应细胞,还可作为调节细胞参与哮喘的发生。现在知道,Th2型细胞因子IL-13在哮喘的发生、发展中起到关键作用。SCF是否可对肥大细胞分泌IL-13产生影响,从而影响哮喘发病的进程,关于这方面仍不甚清楚。目的:探讨SCF对肥大细胞产生IL-13的影响及其相关机制。方法:取肥大细胞P815为研究对象,在有或无各种信号通路阻断剂情况下,不同浓度SCF刺激不同时间点后,ELISA检测上清液中IL-13的含量,荧光定量PCR检测IL-13的表达情况;Western blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化情况,EMSA检测cAMP反应原件结合蛋白(CREB)活化情况。结果:SCF及各种阻断剂作用于P815细胞6 h、16 h后,以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-13,与对照组比较,P<0.05;MEK通路抑制剂U0126(10gM)预处理P815细胞30min后,SCF引起的IL-13分泌明显被阻断,P<0.05;肥大细胞受SCF刺激后出现ERK磷酸化和CREB激活的现象。结论:SCF促进肥大细胞产生IL-13,这一效应涉及ERK1/2-CREB信号通路。更多还原