NCAM1与致痫大鼠认知功能障碍者发病机制相关性研究

【作者】 孔庆霞； 王翀； 李雷； 梁汝庆； 孙冉； 夏敏； 褚旭；

【机构】 济宁医学院附属医院神经内科； 济宁医学院附属医院核医学科；

【摘要】 目的:研究神经细胞黏附分子1(NCAM1)与癫痫大鼠认知功能障碍者发病机制的相关性,探讨其在癫痫认知功能障碍中发挥的作用。方法:随机将120只Wistar大鼠分为实验组和对照组。实验组分为致痫组、卡马西平治疗30d组、奥卡西平治疗30d组、茴拉西坦治疗30d组、盐酸多奈哌齐治疗30d组,对照组用生理盐水造模,采用匹罗卡品诱导癫痫模型和药物干预模型,观察大鼠行为学的改变,通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,并通过RT-PCR法检测大鼠海马组织中NCAM1的mRNA表达,免疫组化法检测大鼠海马组织中NCAM1蛋白表达。结果:水迷宫逃逸潜伏期结果:卡马西平组>奥卡西平组>茴拉西坦组>致痫组>多奈哌齐组>对照组。实验组与对照组相比均有统计学意义,卡马西平组和多奈哌齐组同致痫组比,有统计学意义。免疫组化及RT-PCR结果:致痫组大于对照组(P<0.05),卡马西平组、奥卡西平组小于致痫组(P<0.01),茴拉西坦组、多奈哌齐组大于致痫组相比,(P<0.01),卡马西平组小于奥卡西平组(P<0.01),茴拉西坦组与多奈哌齐组相比无统计学意义。结论:NCAM1在癫痫发作1月时在海马的表达水平升高,其参与了癫痫认知功能障碍的发病,卡马西平能加重癫痫认知功能障碍的发生,盐酸多奈哌齐可明显改善癫痫的认知功能。更多还原