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Bcl-3通过抑制p65的核转移而抑制Tax诱导的NF-κB激活作用

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【作者】 王金恒李俊英黄艳梅宋向凤牛志国高志涛王辉

【机构】 新乡医学院

【摘要】 <正>人类T细胞白血病病毒1型(HTLV-1)编码蛋白Tax诱导的NF-κB通路的持续激活被认为是成人T细胞白血病(ATL)发生的主要原因。尽管在多种HTLV-1感染细胞系和ATL细胞中发现了Bcl-3的高表达,但是Bcl-3在由HTLV-1导致的恶性疾病中的作用还不清楚。我们确定了Tax诱导的NF-κB激活参与了其对Bcl-3表达的调控。通过siRNA技术下调Bcl-3表达后,抑制了NF-κB的活性,并且该抑制作用与Tax的存在与否无关。有趣的是,过表达Bcl-3也明显抑制了NF-κB活性,并且对

  • 【会议录名称】 第八届全国免疫学学术大会论文集
  • 【会议名称】第八届全国免疫学学术大会
  • 【会议时间】2012-10-18
  • 【会议地点】中国重庆
  • 【分类号】R733.7
  • 【主办单位】中国免疫学会(Chinese Society for Immunology)
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