绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤p38、p42/p44影响的研究

【作者】 李杨； 邓丹琪； 袁李梅； 刘流；

【机构】 昆明医学院第二附属医院皮肤性病/风湿免疫科； 昆明医学院第一附属医院头颈颌面外科；

【摘要】 目的建立UVB诱导的Balb/C小鼠光损伤模型,研究绞股蓝皂甙对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK,p42/p44)通路的影响,探讨其抗光损伤的作用和机制。方法采用多次UVB照射Balb/C小鼠建立光损伤模型。通过外擦1.5%绞股蓝皂甙霜对光损伤小鼠皮肤进行干预。运用Western blot蛋白免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK及p42/44的表达。分组如下:正常对照组,UVB组,UVB+绞股蓝皂甙霜组,绞股蓝皂甙霜+UVB组,UVB+维生素E组,维生素E+UVB组,UVB+基质组,基质+UVB组。结果 1、UVB照射后各实验组Balb/C小鼠表皮中p38MAPK蛋白表达量没有明显变化(P>0.05);2、UVB照射后可激活p38MAPK的活性,UVB模型组pp38MAPK蛋白表达量明显高于正常对照组(P<0.01);3、1.5%绞股蓝皂甙霜组pp38MAPK蛋白表达水平明显低于UVB模型组(P<0.05),维生素E霜阳性对照组pp38MAPK蛋白的表达水平高于空白组(P<0.01),低于UVB组(P<0.01),与1.5%绞股蓝皂甙霜实验组相似;4、预先使用1.5%绞股蓝皂甙霜组的小鼠皮肤组织中p-p38蛋白表达水平低于先照射UVB后用1.5%绞股蓝皂甙霜组,与维生素E霜阳性对照组的作用类似;5、基质对照组pp38蛋白表达量与UVB模型组相比无明显差别(P>0.05);6、各组p42/44MAPK蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论 1.5%绞股蓝皂甙霜对抗光损伤的作用机制可能与抑制小鼠皮肤p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达有关,但对p42/44蛋白无影响。更多还原