急性冠脉综合征时血小板-白细胞相互作用及氯吡格雷的抑制作用

【作者】 肖子辉； 覃晓嘉； 吕青兰； 肖献忠；

【机构】 中南大学湘雅医学院病理生理学系；

【摘要】 <正>目的:血小板-白细胞相互作用与炎症反应在急性冠脉综合征发病机制中有着至关重要的意义,血小板激活导致血栓形成和组织因子释放,激活凝血系统,是引发冠脉内血栓形成、造成急性心肌缺血的病理生理学基础。本研究主要探讨血小板激活对急性冠脉综合征时白细胞活化和组织因子表达的影响。方法:全血法流式细胞术检测白细胞MAC1整合素、L-选择素和组织因子的表达及血小板-白细胞间的黏附,并用ELISA测定CD40L的血浆水平。结果:血小板激活引发血小板-白细胞相互作用,导致血小板-白细胞黏附和组织因子表达;血小板释放产物直接激活白细胞,使单核细胞和多形核白细胞MAC1整合素显著上调并导致L-选择素的脱落;在急性冠脉综合征患者中,不仅外周循环血小板-单核细胞及血小板-多形核白细胞聚合物明显增多,由血小板介导的白细胞激活及组织因子表达也显著高于正常人群和稳定性心绞痛的患者;氯吡格雷(血小板ADP受体P2Yl2的拮抗剂)抑制ADP诱导的血小板聚集和血小板的释放反应,在治疗急性冠脉综合征显现显著疗效的同时,抑制患者血小板的激活,抑制ADP和凝血酶诱发的血小板聚集,减少循环中血小板-单核细胞和血小板-多形核白细胞聚合物的形成,并抑制血小板激动剂诱发的血小板-白细胞相互作用及降低CD40L血浆水平。结论:血小板激活促发的炎症反应可能是急性冠脉综合征发生发展的重要机制;抗炎作用可能参与氯吡格雷对急性冠脉综合征的防治机制。更多还原