脾脏在电刺激迷走神经抗大鼠感染性休克作用中的研究

【作者】 薛娜； 陈绍洋； 梁辉； 宋学敏； 李建国；

【机构】 第四军医大学西京医院麻醉科； 武汉大学中南医院；

【摘要】 目的探讨脾脏在电刺激迷走神经胆碱能抗炎通路抗大鼠感染性休克中的作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔(cecalligation and puncture,CLP)法制备大鼠感染性休克模型,成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠64只,随机分为8组:假CLP组、CLP组、迷切组、迷刺组、脾切组、脾切迷刺组、腹腔干切断组和膈下切断组。各组大鼠行双侧颈迷走神经干分离并做相应处理。连续监测各组大鼠平均动脉压(MAP),至CLP术后4h做动脉血气分析、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆及脾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)含量,半定量聚合酶链反应(RTPCR)法检测脾组织TNF-αmRNA和IL-1 mRNA的表达。结果与假CLP组相比,CLP组MAP较假CLP组持续下降下降显著,并且血浆TNF-α和IL-1含量明显增高,出现乳酸蓄积和代谢性酸中毒现象(p均<0.05);而迷刺组与CLP组相比,迷刺组大鼠MAP下降趋势有所减缓,血浆TNF-α和IL-1含量降低,pH值升高,动脉血乳酸值和BE负值明显减小(p均<0.05);而脾脏切除后,电刺激颈迷走神经则无迷刺组类似的效应。脾切迷刺组则无迷刺组相应效应。腹腔干切断组血浆、脾组织TNF-α和IL-1含量及其脾组织的基因表达均明显高于迷刺组(p<0.01或<0.05);膈下切断组则与迷刺组的效应相似膈下切断组则具有与迷刺组类似的效应(p均>0.05)。结论脾脏切除或支配脾脏的迷走神经分支(腹腔干支)切断后,电刺激迷走神经的抗炎及抗休克作用消失。脾脏可能是胆碱能抗炎通路发挥作用的关键靶点,并通过完整的迷走神经分支发挥抗炎效应。更多还原