大鼠冠脉结扎对脑内心血管中枢利钠肽受体表达的影响

【作者】 牛丽静； 苗智慧； 白云； 王燕凌； 管振龙；

【机构】 河北省医学科学院； 河北师范大学；

【摘要】 目的已有研究表明,心肌细胞分泌的利钠肽可通过舒张血管平滑肌增加心脏的血流量以及抑制心肌纤维的增殖和分化等实现对缺血心肌的保护作用,但具体的调控机制远未明了。脑内分泌的利钠肽和相应受体是循环系统神经体液调节的重要组成部分。那么在心肌缺血时,利钠肽的脑内分泌和受体表达是否也随之发生变化,参与循环系统的应激调控?是一个尚未研究的课题。本研究探讨了心肌缺血时脑内利钠肽受体的变化情况,寻找出其中的变化规律和可能的调控机制。方法该研究以SD大鼠为实验动物,分为空白对照组(9只)、实验对照组(假手术组,9只)和实验组(9只),用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,WesternBlot技术半定量检测急性心肌缺血后大鼠脑内延髓受体的表达变化,用免疫荧光方法确定利钠肽受体表达的位置,观察了大鼠心肌缺血后对脑内延髓不同部位利钠肽受体表达的影响。结果研究结果显示,与对照组相比,心肌缺血3天后大鼠脑内吻段延髓利钠肽A型受体显著升高,而尾段延髓未见明显变化;急性心肌缺血后利钠肽A型受体显著表达区域为吻段延髓的腹外侧区,而迷走神经背核、疑核以及尾段延髓腹外侧区的表达没有变化。结论该研究表明大鼠在急性心肌缺血后,脑组织吻段延髓腹外侧区的利钠肽A型受体表达增加,可能是循环系统应激调节的中枢反应之一,但具体的机制有待进一步研究。该实验结果为进一步阐明心肌缺血时循环系统的中枢调控机理提供了实验依据,为临床治疗缺血性心肌病提供了新的思路。更多还原