氯胺酮对深低温低流量体外循环下血浆S100β和NSE水平的影响

【作者】 陆巍； 高鸿； 安裕文； 曾庆繁；

【机构】 贵阳医学院附属医院麻醉科；

【摘要】 目的:在通过建立家兔非经胸深低温低流量（deep hypothermic low flow,DHLF）体外循环模型的基础上观察氯胺酮预处理对家兔在体外循环下脑损伤的保护作用,探讨这一途径对于体外循环脑损伤改善的效果及可行性。方法建立家兔非经胸深低温低流量（deep hypothermic low flow,DHLF）体外循环模型,探讨建立该模型的关键技术。然后对实验动物10只进行随机分为两组（每组五只）:1.氯胺酮预处理组（K 组）于 CPB 开始前建立左股静脉通道后即静注氯胺酮20mg*kg^-10,30min 静脉注入,维持10mg*kg^-1*h^-1;2.对照组（C 组）相同的非经胸深低温低流量 CPB 模型,以等容生理盐水作同样处理;两组动物分别于 CPB 前（T1）、降温至20℃（T2）时、DHLF30min（T3）后及肛温达到约37℃（T4）后取颈内静脉血3ml,4000rbp 离心5分钟后取上清血浆,-40℃深低温冰箱保存;集中采用酶联免疫法检测血浆 NSE（神经元特异性烯醇化酶 neuron-specific enolase）、S100β蛋白浓度。并对所得结果采用 SPSS 15.0软件进行统计分析,组内各时点均数间比较用重复测量的方差分析,组间比较用两独立样本的 t 检验。所有计量数据检验前均经方差齐性和正态分布检验。P<0.05为差异显著,P<0.01为差异非常显著。结果 1.通过改造的微型化 CPB 环路设备,经颈静脉引流、股动脉灌注的方法成功建立 CPB 模型。转流过程的温度、流量达到设计要求。 2.两组间各时点平均动脉压及心率比较无统计学差异（P>0.05）,说明该剂量氯胺酮对血流动力学影响轻微。 3.NSE（神经元特异性烯醇化酶 neuron-specific enolase）浓度随着体外循环时间变化而升高 （P<0.01）,组内各时点 NSE 浓度两两比较发现降温至20℃时（T2）、DHLF30min 后（T3）无统计学差异（P>0.05）,其余组内各时点 NSE 浓度两两比较（T2比 T1、T3比 T1、T4比 T1、T2 比 T4、T3比 T4）均有显著差异（P<0.01）;实验组与对照组各相应时点间 NSE 浓度两两比较除 CPB 前（T1）比较无统计学差异（P>0.05）外其余各时点间（T2、T3、T4）NSE 浓度两两比较均有统计学差异（P<0.05）,且实验组 NSE 浓度均较对照组低。 4.S100β蛋白浓度随着体外循环时间变化而升高（P<0.01）,组内各时点 S100β蛋白浓度两两比较（T1比 T2、T1比 B、T1比 T4、T2比 T3、T2比 T4、T3比 T4）均有统计学差异（P< 0.05）;实验组与对照组各相应时点间S100β蛋白浓度两两比较除 CPB 前（T1）比较无统计学差异（P>0.05）外其余各时点间（T2、T3、T4）S100β蛋白浓度两两比较均有统计学差异（P< 0.05）,且实验组 NSE 浓度均较对照组低。结论: 1.本课题成功建立家兔深低温低流量 CPB 模型,其成功的经验有:①保持静脉引流通畅是成功建立 DHLF 模型的关键环节;②手术操作力求精细、轻柔。 2.S100β蛋白和 NSE 是检测体外循环早期脑损伤有效神经生化指标。 3.氯胺酮预处理对 DHLF 致脑损伤有保护作用,其机制可能为多途径抗炎症反应。更多还原