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在PASMCs中内源性15-HETE参与亚急性缺氧对Kv3．4表达和Ik的抑制
【作者】 郭蕾； 田华； 刘晔； 王晶； 刘海英； 郭守利； 朱大岭；
【机构】 哈尔滨医科大学药学院；
【摘要】 <正>缺氧诱导产生的15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)是肺动脉收缩过程中一个重要的调节因子。我们首次报道,在新生期家兔的．肺动脉中,亚急性缺氧能够活化15-脂质氧化酶(15-LO),它能够催化花生四烯酸 (AA)产生15-HETE,引起肺动脉血管收缩。研究表明,亚急性缺氧以及15-HETE 都可以减少 Kv3．4通道的
- 【会议录名称】 第六届海峡两岸心血管科学研讨会论文摘要集
- 【会议名称】第六届海峡两岸心血管科学研讨会
- 【会议时间】2007-07
- 【会议地点】中国新疆乌鲁木齐
- 【分类号】R363
- 【主办单位】中国病理生理学会