Aβ25-35与LPS激活小胶质细胞的实验研究

【作者】 薛冰； 矫健； 景黎明； 龚云涛； 李开荣； 王昊旻； 王晓民；

【机构】 北京大学医学部神经科学研究所； 青岛大学医学院生理系；

【摘要】 <正>Aβ的聚集与沉积是阿尔茨海默病(AD)主要的病理改变,目前认为聚集的Aβ通过激活小胶质细胞释放多种神经毒性物质,如IL-1β,TNF-α等炎性因子,RNS,ROS等氧化物质,引起神经元的死亡。为了闸明AB毒性作用与小胶质细胞激活所介导的免疫炎症,氧化应激的关系,以及与经典致炎因子LPS激活小胶质细胞的异同,本实验用不同浓度的聚集态AB25-35作用于原代培养的小胶质细胞,采用MTT,RT-PCR,Western blot,ELISA,SOD抑制的高铁细胞色素C还原等方法,检测多种炎性因子和活性氧的变化。结果:(1)不同浓度的Aβ25-35(6.25-50μmol/L),LPS更多还原