福尔马林炎症疼痛模型中脊髓小胶质细胞环氧合酶1表达增加

【作者】 张非煜； 万有； 张震康； 傅开元；

【机构】 北京大学口腔医学院颞下颌关节病口颌面疼痛诊治中心； 北京大学神经科学研究所；

【摘要】 <正>目的:外周炎症损伤可以导致中枢脊髓小胶质细胞增殖活化,而且小胶质细胞的增殖活化程度与外周痛觉行为相关,提示小胶质细胞可能参与慢性疼痛中枢机制。本研究探讨小胶质细胞是否通过合成释放中枢神经递质前列腺素(PGE2)参与疼痛调控。方法:采用福尔马林炎症疼痛动物模型,S-D大鼠右后肢足掌皮下注射5%福尔马林100ml,分别于注射后2h、6h、1d、3d、1w、2w 处死;对照组注射100ml生理盐水。经左心室灌注多聚甲醛液固定,取脊髓L4-5连续恒冷切片(40mm厚),漂染法免疫组化染色,观察前列腺素合成所需的环氧合酶1(cyclooxygenase,COX-1) 和环氧合酶2(COX-2)表达。结果:(1)生理盐水对照组,脊髓后角轻度表达COX-1和COX-2, 胶质细胞表达COX-1,神经元表达COX-2;(2)实验组,福尔马林注射后1d,脊髓后角胶质细胞表达COX-1增加,3d组最明显,可见肥大的活化胶质细胞表达COX-1。注射2w组仍见明显的活化胶质细胞表达COX-1。结论:中枢脊髓胶质细胞活化增殖,表达COX-1,合成释放中枢神经递质前列腺素,导致中枢痛觉传导神经元致敏,参与慢性疼痛机制。更多还原