去迷走神经大鼠肝脏GLUT2mRNA表达的研究

【作者】 田刚；

【机构】 天津公安医院检验科；

【摘要】 目的研究去迷走神经肝支大鼠肝细胞葡萄糖载体蛋白2(GLUT2)mRNA表达,探讨迷走神经肝支对葡萄糖代谢调节的可能作用机制。方法实验大鼠分为4组,第一组正常对照组,第二组模型组(去迷走神经肝支),第三组给药组(去迷走神经肝支大鼠给予罗格列酮),第四组假手术组(行开腹迷走神经探察),术后四周各组做糖耐量试验(OGTT),逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)检测各组肝细胞GLUT2mRNA表达。结果模型组和给药组糖耐量水平明显低于对照组和假手术组(P<0．05),给药组大鼠给予胰岛素增强剂罗格列酮则能明显改善去迷走神经肝支造成的糖耐量减低的异常,但与模型组相比未达到显著性差别(P>0．05)。模型组和给药组GLUT2mRNA表达比对照组和假手术组低,差别有显著性(P<0．05)。给药组比模型组GLUT2mRNA表达增加 11％,差别无显著性(P>0．05)。结论去迷走神经肝支可导致胰岛素分泌下降和肝脏GLUT2mRNA表达降低,表明去迷走神经大鼠胰岛素分泌量与肝脏GLUT2mRNA表达具有一致性表型。去迷走神经肝支可于转录水平阻碍GLUT2的表达,这可能是迷走神经调节肝脏葡萄糖代谢机制之一。罗格列酮有明显改善去迷走神经肝支造成的糖耐量减低的异常,使肝细胞胰岛素分泌水平和 GLUT2mRNA表达有增强的趋势,说明其提高葡萄糖载体蛋白的表达起始于基因转录水平。更多还原