缺血再灌注对心肌细胞CX43表达的影响

【作者】 曾玉杰； 冯义柏； 于世龙； 王勇； 颜红兵； 李宪伦； 柯元南；

【机构】 中日友好医院心内科；

【摘要】 目的检测CX4.3在缺血再灌注中的肌细胞基因表达和CX43通道蛋白变化情况以及庚醇(HT)、卡维地洛(CVD)对其的影响,分析CX43变化的原因,判断CX4.3在心肌缺血再灌注中所起得作用,为今后有关方面的治疗提供新的依据。方法原代培养心肌细胞,建立缺血再灌模型,分别于正常、缺氧30min、再灌注1h、2h、3h、6h搜集细胞,随机分为三组;未用药组,CVD干预组,HT干预组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CX43mRNA表达、蛋白免役印迹法(Western blot)检测CX43蛋白的含量。结果(1)未用药干预的心肌细胞缺氧30min时CX43mRNA表达与蛋白含量和正常相比无显著差异(P>0.05),再供氧1h、2h、3h、6h则分别减少了39.16%、45.00%、46.67%、51.67%。和正常相比差异显著(P<0.01)。其中再供氧1h下降幅度最大。(2)用DVD干预后再供氧1h、2h、3h、6h则分别减少了22.95%、27.87%、30.33%、35.25%。再供氧1h、6h的下降幅较未用药组分别减少了41.39%、31.78%,差异显著(P<0.01),尤其以再供氧1h明显(P<0.001)。(3)用HT干预后,再供氧1h、2h、3h、6h则分别减少了27.12%、34.75%、38.13%、44.07%。和未用药组相比差异显著(P<0.05)。。结论CX43在心肌细胞缺氧再灌注过程中mRNA表达与蛋白含量均是减低的,其中再供氧1h下降幅度最大。这主要是细胞因子和再灌注引起的急性炎症所致。CVD和HT分别通过减少炎症反应,降低GJ通道的通透性来防止细胞Ca2+过载等因素来抑制CX43降解。更多还原