NF-kB在缺氧缺糖导致神经细胞死亡中的调节作用

【作者】 陈正爱； 陈正顺； 崔花淑；

【机构】 延边大学医学院药理学教研室； 吉林市中西医结合医院； 延边妇幼保健医院；

【摘要】 <正>目的:中风是目前世界上发病率较高的脑血管疾病之一,其主要的病理生理机制是脑缺血缺氧导致神经细胞死亡。发病时,神经细胞缺血缺糖导致线粒体内ATP合成障碍,引起神经细胞除极化,结果神经细胞兴奋性增加,神经末梢释放的谷氨酸（glutamate）增多,突触间隙内蓄积的谷氨酸与N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate）受体结合,引起细胞内Ca²⁺内流增加,导致细胞死亡。大量实验数据表明缺血缺氧可以导致nuclear factor kappa B（NF-kB）激活。NF-kB作为B细胞免疫球蛋白(链合成所必需的转录因子首次发现于B细胞。它在炎症、细胞生长、进化和死亡中起着很重要的作用。NF-kB由p50,p52,p65,RelB和cREL组更多还原