肺动脉高压的5-HT受体和5-HT转载体机制

【作者】 王怀良；

【机构】 中国医学大学；

【摘要】 <正> 肺动脉高压是临床常见疾病,常继发于慢性阻塞性肺疾病、间质性纤维化、血管胶原病、先天性心肺分流、门脉高压、HIV感染和左室充盈压过高等疾病等。肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压形成的主要病理生理基础。正常肺组织中,肺血管张力的维持是依靠血管舒张和抗增殖因子如PGI₂和NO与血管收缩和促有丝分裂因子如5-HT和ET-1之间的平衡。低氧条件下,内皮细胞受损,这种平衡被破坏,导致肺血管收缩反应增强与肺血管平滑肌张力增高。低氧刺激也可引起肺血管结构成分的改变,这种改变导致肺内非肌性血管肌化,动脉壁增厚、弹性下降,从而使肺血管顺应性下降。在低氧性肺动脉高压早期,肺血管张力和反应性增强是肺动脉高压发生发展的重要始因。而在肺动脉高压发展后期,肺血管张力与反应性有所回降,肺血管重构是维持肺动脉压持续升高的重要因素。二十世纪六十年代,食欲抑制剂阿米雷司（aminorex）引起肺动脉高压在欧洲流行。二十更多还原