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血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞eNOS基因表达和NO生成
【机构】 海南医学院生理学教研室；
【摘要】 <正> 在压力超负荷心肌肥大中观察到,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生,一氧化氮(NO)则对心肌肥大反应有抑制作用,但是,AngⅡ与NOS-NO系统之间有什么联系尚不清楚。本实验利用培养的新生大鼠心肌细胞探讨AngⅡ对心肌细胞eNOS基因表达和NO生成。
- 【会议录名称】 中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编
- 【会议名称】中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议
- 【会议时间】2002-10
- 【会议地点】中国福建南平
- 【分类号】R541
- 【主办单位】中国生理学会