【摘要】 目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制。方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Westernblotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达。结果:[60Co]γ射线(5Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降。SHP(10-40mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组。小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。更多还原