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肝癌中p16、PRb及PCNA蛋白的表达及意义

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【作者】 耿小平； 朱立新； 孙佩兴；

【机构】 安徽医科大学附属医院普外科； 安徽医科大学附属医院普外科 230022合肥； 230022合肥；

【摘要】 肿瘤组织的过度生长有赖于细胞周期素 (Ｃｙｃｌｉｎ)的蛋白及Ｃｙｃｌｉｎ的蛋白激酶ＣＤＫ (Ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ)的调控。其中ＣｙｃｌｉｎＤ/ＣＤＫ4 所形成的复合物能够磷酸化抑癌基因Ｒｂ(ｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｍａ)的产物ＰＲｂ(成视网膜细胞瘤蛋白ｒｅｔｉｎｏｂｌａｓ ｔｏｍａｐｒｏｔｅｉｎ) ;启动基因转录及细胞增殖[1] 。ｐ16基因是ＣＤＫ4的抑制因子 ,可阻止ＰＲｂ磷酸化、阻止细胞分裂[2 ] 。ＰＲｂ及ｐ16基因的变异与肿瘤的发生发展有关 ,但二者间的相互关系尚不清楚。增殖细胞核抗原[3 ] (ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉ ｇｅｎ

【关键词】 PCNA蛋白； PRb； p16； 门静脉癌栓； 正常肝组织； 抑癌基因； 癌周组织； 癌灶； 癌细胞增殖； 分化程度；
【基金】 安徽省教育厅资助项目 ( 99j10 10 6 )
  • 【文献出处】 中华普通外科杂志 ,Chinese Journal of General Surgery , 编辑部邮箱 ,2001年12期
  • 【分类号】R735.7
  • 【被引频次】4
  • 【下载频次】70
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