目的观察漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的现象,研究p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的漆树黄酮(50、100、200μmol/L)处理HepG2细胞24 h和100μmol/L漆树黄酮处理HepG2细胞不同时间(12、24、48 h),流式细胞技术和Hoechst/PI免疫荧光法观察漆树黄酮作用HepG2细胞的凋亡情况;W estem B lot法检测漆树黄酮对HepG2细胞P53、Caspase-3和Caspase-8蛋白的表达情况。结果漆树黄酮能诱导HepG2细胞凋亡,呈剂量—时间依赖性;漆树黄酮可增加P53蛋白的表达,降解Caspase-3、Caspase-8酶原,提高Caspase-3、Caspase-8活性。P53蛋白的上调与凋亡的发生呈正相关(r=0.586,r=0.592,均P<0.01),Caspase-3、Caspase-8酶原的降解与与凋亡的发生呈负相关(r=-0.585~-0.583,均P<0.01)。结论漆树黄酮可诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调p53表达,活化Caspase-3、Caspase-8有关。
【英文摘要】
Objective To study the effects of p53 on fisetin-induced apoptosis in hepatocellular carcinoma cell line HepG2 cells.Methods HepG2 cells were treated with fisetin at different concentrations(50,100,200 μmol/L) for 24h and with fisetin of 100 μmol/L with different duration(12,24,48 h).Cell apoptosis was assessed with Hoechst/PI double staining assay and flow cytometry(FCM).The expression levels of P53,Caspase-3 and Caspase-8 proteins in HepG2 cells were measured by Western Blot.Results Fisetin-induced apopto...
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