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【英文篇名】 |
Effects of timosaponins on learning and memory abilities of rats with dementia induced by lateral cerebral ventricular injection of amyloid β- peptide |
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【下载频次】 |
★★★★★ |
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【作者】 |
欧阳石;
孙莉莎;
郭胜蓝;
刘旭;
徐江平; |
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【英文作者】 |
OUYANG Shi;
SUN Li-sha;
GUO Sheng-lan;
LIU Xu;
XU Jiang-pingDepartment of Pharmacology;
Southern Medical University;
Guangzhou 510515;
China; |
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【作者单位】 |
南方医科大学药理教研室;
南方医科大学药理教研室 广东广州;
广东广州; |
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【文献出处】 |
第一军医大学学报
, Journal of First Military Medical University, 编辑部邮箱
2005年 02期
期刊荣誉：中文核心期刊要目总览 ASPT来源刊 CJFD收录刊 |
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【中文关键词】 |
知母总皂苷;
beta样淀粉蛋白;
Morris水迷宫测试;
痴呆;
自由基; |
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【英文关键词】 |
timosaponins;
amyloid β -peptide;
Morris water maze;
dementia;
free radicals; |
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【摘要】 |
目的建立大鼠β-淀粉样肽[Aβ(25-35)]诱导的痴呆模型,探讨知母总皂苷在阿耳茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法SD大鼠60只,采用脑立体定位技术在大鼠单侧侧脑室一次性注射老化的Aβ(25-35)建立实验性AD模型。手术24h后,大鼠经灌胃分别给予3种剂量的知母总皂苷和EGB761,模型组和空白组给予等剂量的蒸馏水,1次/1d,连续14d。在给予Aβ(25-35)后的第8天,应用Morris水迷宫法测定大鼠的学习记忆功能,造模后第14天断头取脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力。结果与空白对照组相比,模型组大鼠空间学习记忆能力明显减弱,寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01);脑组织SOD、总抗氧化能力明显降低(P<0.01),而MDA明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给予知母总皂苷治疗后的大鼠学习记忆功能障碍得到明显改善,潜伏期显著缩短(P<0.05),SOD活力显著提高(P<0.05),总抗氧化能力也显著增强(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论知母总皂苷可明显改善AD模型大鼠的学习记忆功能,同时可提高模型大鼠的抗过氧化能力,这有可能是其改... |
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【英文摘要】 |
Objective To investigate the effects of timosaponins, one group of the two major components of Anemarrhean asphodeloides Bge, on the learning and memory capacities of rats with dementia induced by amyloid β-peptide (25-35) [Aβ (25-35)]. Methods Sixty SD rats were randomized into 6 groups (n=10) and except for those in the control group, all other rats were subjected to lateral cerebral ventriclar injection of aggregated Aβ (25-35) to prepare rat models of dementia. Twenty- four hours after the injection, t... |
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【基金】 |
SupportedbyNational863ProgramofChinaforNewDrugResearchandDevelopment(2003AA2Z3535)andNaturalScienceFoundationofGuangdongProvince(2KB04207S) |
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【更新日期】 |
2005-08-19 |
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【分类号】 |
R285 |
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【正文快照】 |
Extracellularsenileplaquescomposedofamyloidβ-peptide(Aβ),intracellularneurofibrillarytangles,andextensivedrasticneuronalandsynapticdegenerationconstitutethemajorpathologicalhallmarksofAlzheimer'sdisease(AD).Increasingexperimentalaswellasgeneticevidences |
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