阿托伐他汀抑制自发性高血压大鼠左室肥厚心肌缝隙连接蛋白43重构的实验研究 在线阅读 整本下载 分章下载 分页下载 本系统暂不支持迅雷或FlashGet等下载工具
【英文题名】
Atorvastatin Prevented Connexin43 Remodeling in Hypertrophied Left Ventricular Myocardium of Spontaneously Hypertensive Rats
【作者】
陈红娟 ;
【导师】
陈君柱 ;
【学位授予单位】
浙江大学 ;
【学科专业名称】
内科学
【学位年度】
2007
【论文级别】
博士
【网络出版投稿人】
浙江大学
【网络出版投稿时间】
2008-08-01
【关键词】
阿托伐他汀 ;
缝隙连接 ;
连接蛋白43 ;
左室肥厚 ;
自发性高血压大鼠 ;
【英文关键词】
Atorvastatin ;
Gap junctions ;
Connexin43 ;
Left ventricular hypertrophy ;
Spontaneously hypertensive rats ;
【中文摘要】
研究背景
高血压是动脉粥样硬化、冠心病及脑卒中的重要危险因素,可以导致不可逆转的心血管系统重构。左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压的早期并发症之一,也是心血管疾病的一个独立危险因素。随着心肌肥厚进展,可伴随心力衰竭、心律失常、缺血性心脏病,成倍地增加心血管疾病的死亡率。缝隙连接(gap junctions,GJ)是由连接蛋白(connexin,Cx)组成的,构成细胞间的通道,使电流或离子流精确、同步地传导,从而调控心脏收缩的节律性。缝隙连接构成和表达的改变,是心脏疾病的一个固有的特征,从而导致心律失常的产生。这些改变包括结构的重塑,即缝隙连接分布的异常和/或缝隙连接蛋白表达的类型或数量的异常。哺乳类动物心室肌细胞表达的连接蛋白主要是缝隙连接蛋白43(cormexin43,Cx43)。在心脏疾病时,异常心室肌经常存在Cx43数量上的减少及分布的不均一性。在心肌肥厚的发展过程中,Cx43的表达也在一系列调控机制下发生了改变,主要包括Cx43数量的改变和分布的异常,即发生了Cx43GJ重构。3-羟3-甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂[3-hydro...
【英文摘要】
Background
Hypertension is a major risk factor for arteriosclerosis,coronary heart disease and stroke,which may cause irreversible cardiovascular remodeling.Left ventricular hypertrophy(LVH)is one of the early complications of hypertension.LVH is also a independent risk factor of cardiovascular disease.Development of cardiac hypertrophy may be accompanied by heart failure,arrhythmias,and ischaemic heart disease,which increase the risk of sudden death.Gap junctions(GJ),assembled from connexins(Cx),...
【更新日期】
2008-08-26
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