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c-fms癌基因异常激活机制及携带AFP增强子反义c-fms与肝癌的研究     在线阅读　整本下载　分章下载　分页下载 本系统暂不支持迅雷或FlashGet等下载工具
【英文题名】 The study of abnormal activating mechanism of c-fms oncogene and antisense c-fms bearing AFP enhancer with hepatocellular carcinoma
【作者】 崔俊;
【导师】 杨冬华;
【学位授予单位】 第一军医大学;
【学科专业名称】 消化内科学
【学位年度】 2000
【论文级别】 博士
【网络出版投稿人】 第一军医大学
【网络出版投稿时间】 2001-09-18
【关键词】 肝癌; c-fms癌基因; 突变; 甲基化; 表达; AFP; 增强; 子; 反义; 基因治疗; 真核表达载体; 凋亡;
【英文关键词】 Hepatocellular carcinoma (HCC); c-fins oncogene; Mutation; Methylation; Expression; AFP; Enhancer; Antisense; Gene therapy; Eukaryotic expressing vector; Apoptosis;
【中文摘要】 背景 集落刺激因子1受体（colony stimulating factor 1 receptor， CSF-1R） 是c-fms癌基因编码的产物，在肝癌发生过程中呈高表达状态，但表达 的机制尚不清楚。CSF-1R具有酪氨酸激酶活性，通过多信号传导途径 影响肝癌的发生发展。人CSF-1R第301位密码子含有一活化的突变位 点，该位点一旦发生正常的亮氨酸Leu（TTG）→丝氨酸Ser（TCG） 置换后，CSF-1R可模拟其配体CSF-1诱导的构象变化，导致CSF-1R 酪氨酸激酶自身的失控性激活，通过一系列信号传导机制导致细胞的生 长分化异常，最终导致肿瘤发生。人CSF-1R第969位酪氨酸及其附近 的氨基酸，对CSF-1R酪氨酸激酶活性具有负性调节作用，当该位点发 生缺失或突变后，可上调CSF-1R酪氨酸激酶活性，通过前述信号传导 机制参与肿瘤的发生。目前研究认为...
【英文摘要】 Background Colony stimulating factor I receptor(CSF-1R) is coded by c-fins oncogene, it was over-expressed in hepatocellular carcinogenesis. However, the molecular mechanism remained obscure. CSF-IR had tyrosine kinase activity, it influenced the occurrence and deterioration of hepatoellular carcinoma(HCC) through multi-signal transduction mode. There was a activatiI~g mut...

【相同导师文献】

导师：杨冬华    导师单位：第一军医大学    学位授予单位：第一军医大学
[1] 崔俊.c-fms癌基因异常激活机制及携带AFP增强子反义c-fms与肝癌的研究[D]. 第一军医大学,2000
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