蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的初步研究-中国学术期刊网络出版总库

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蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的初步研究

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【英文篇名】	Proteasome inhibitor-mediated apoptosis mechanism in undifferentiated thyroid cancer cells
【下载频次】	★★★★★
【作者】	都镇先; 刘宝琴; 张海燕; 邓娓娓; 王华芹;
【英文作者】	DU Zhen-xian1; LIU Bao-qin2; ZHANG Hai-yan1; DENG Wei-wei1; WANG Hua-qin21.First Affiliated Hospital; China Medical University; Shenyang 110001; P.R.China2.Department of Biochemistry and Molecular Biology; Basic Medical College; P.R.China;
【作者单位】	中国医科大学附属第一医院内分泌科; 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室; 中国医科大学附属第一医院老年病科;
【文献出处】	中华肿瘤防治杂志 , Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment, 编辑部邮箱 2010年 02期期刊荣誉：中文核心期刊要目总览 ASPT来源刊中国期刊方阵 CJFD收录刊
【中文关键词】	甲状腺肿瘤; 蛋白酶体抑制剂; NF-κB; 细胞凋亡;
【英文关键词】	thyroid neoplasms; proteasome inhibitor; NF-κB; apoptosis;
【摘要】	目的:探讨蛋白酶体抑制剂在诱导甲状腺未分化癌细胞系的凋亡作用中与核转录因子(NFκ-B)活性的关系。方法:利用蛋白酶体抑制剂PSI、EPOX和MG132作用7种甲状腺未分化癌细胞系,MTT法检测细胞生存率、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测各组细胞LDH活性,利用酶联免疫吸附(ELISA)法定量分析NF-κBDNA结合活性,Caspases-3酶分析测定活性。结果:ARO和8305C细胞系对蛋白酶体抑制剂完全不敏感,FRO和KTC2细胞系IC50分别为PSI 4~6 nmol/L、EPOX 1~5 nmol/L和MG132 0.5~1μmol/L;KTC1和KTC3细胞系IC50分别为PSI 10~15 nmol/L、EPOX 10~20 nmol/L和MG132 1~2μmol/L;与对照组相比,所有细胞系应用PSI后,NFκ-B DNA结合活性减少,P<0.05;应用EPOX时,NFκ-BDNA结合活性在FRO、KTC2、KTC3和8505细胞系中减少(P<0.05),但在ARO、KTC1和8305C细胞中保持不变(P>0.05)。应用MG132处理后,NFκ-B DNA结合活性在所有细胞系中均无明显变化,P>...
【英文摘要】	OBJECTIVE:To investigate the relationship between nuclear factor(NF-κB)activity and proteasome inhibitor-mediated cell death in undifferentiated thyroid cancer cells.METHODS:Seven undifferentiated thyroid cancer cell lines were treated with proteasome inhibitors(PSI,EPOX and MG132).The cell viability,toxicity and death were measured by MTT assay,LDH release assay and FCM,respectively.DNA binding activity of NF-κB and Caspase-3 activity were analyzed by ELISA.RESULTS:ARO and 8305C cells were completely insen...
【基金】	国家自然科学基金(30740086); 辽宁省科技攻关项目(2007225021)
【更新日期】	2010-04-12
【分类号】	R736.1
【正文快照】	甲状腺癌是最常见的一类内分泌恶性肿瘤,有研究报道活化的核转录因子(nuclear factor,NF-κB)参与甲状腺癌的发病机制,并与淋巴结转移、浸润深度、肿瘤大小等临床病理特点具有相关性[1-3]。蛋白酶体是真核细胞胞质和胞核中一类丰富的多代谢酶复合物,其主要功能是降解内源性蛋白

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