一氧化氮对软骨代射的影响

【摘要】 自1991年Stadler〔1〕首先报道兔关节软骨细胞在细胞因子作用下能产生一氧化氮(nitric oxide NO)以来,人们开始研究NO与关节软骨之间的相互关系。NO是一种新发现的反应性极强的自由基,兼有第二信使的作用,可介导和调节多种生理病理过程。作为关节软骨损伤和基质合成抑制的介质,NO在骨性关节炎(osteoarthritis OA)发病中的作用日益受到重视。研究表明,炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-β)、细菌脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等可增加软骨细胞诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)mRNA表达更多还原