血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠下丘脑GGT活性的影响

【摘要】 目的 观察雄性大鼠脑室微量注射不同剂量血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对下丘脑内侧基底部组织（MBH）γ-谷氨酰转肽酶（GGT）活性变化的影响。方法 应用速率法分析测定MBH处GGT活性。结果 脑室微量注射不同剂量0.03、0.06、0.12μg AngⅡ 20μl,60分钟后使MBH处GGT活性分别为1.62±0.16、1.68±0.17、2.84±0.23(IU×10^-3/10mg湿重组织),脑室注射0.12μg AngⅡ GGT活性与盐水对照组[1.41±0.14 (IU×10^-3/10mg湿重组织)]相比差异显著（P<0.05）,而0.03μg和0.06μg AngⅡ对下丘脑GGT活性无明显影响。此作用可被AngⅡ的AT₁受体拮抗剂Sar-alasin所阻断。结论 AngⅡ使MBH处GGT活性增强,并存 在剂量依从性关系,说明AngⅡ可能通过增加下丘脑组织GGT的活性,促进氨基酸转运至下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）神经元内,参与GnRH蛋白质的合成,从而使下丘脑GnRH肽含量增加,促进GnRH神经元的分泌。Saralasin可翻转AngⅡ使GGT活性增加的作用,提示AT₁受体可能参与介导AngⅡ与GGT之间的相互作用。更多还原