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血管紧张素Ⅱ与糖尿病肾病的关系
【摘要】 糖尿病时 ,由于慢性高血糖症、血流动力学改变等原因使肾脏局部的血管紧张素Ⅱ (AgⅡ )活性往往增高。活性增高的AgⅡ通过直接或间接诱导转化生长因子 β(TGF β)表达 ,刺激肾脏局部单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ,促进肾小管间质成纤维细胞的增殖、分化 ,导致大量单核巨噬细胞浸润肾小球 ,细胞外基质 (ECM)成分合成增多、降解减少。这些病理过程在肾小球、肾小管间质硬化中起重要作用。阻断或拮抗AgⅡ、TGF β的活性及下游途径有助于防止、延缓糖尿病肾病的发生、发展
- 【文献出处】 国外医学.内分泌学分册 ,Foreign Medical Sciences Endocrine Section , 编辑部邮箱 ,2002年01期
- 【分类号】R587.2
- 【被引频次】36
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