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K562细胞与纤连蛋白粘附缺陷机制初步探讨
【摘要】 造血干/祖细胞的归巢、定位与释放受众多的粘附分子所调控,其中以ＶＬＡ4和ＶＬＡ5为代表的β1整合素起着关键性作用[14]。Ｖｅｒｆａｉｌｌｉｅ等[1]认为Ｐｈ+细胞存在β1整合素介导的粘附功能缺陷是Ｐｈ+慢性髓性白血病(ＣＭＬ)重要发病机制之一,并发现β1整合素经8Ａ2活化后Ｐｈ+细胞的粘附功能得以改善,但Ｂｏｚｚｏｎｉ等[5]报道的ＣＭＬ细胞与纤连蛋白(ＦＮ)的粘附功能结果却与此不同;为进一步澄清Ｐｈ+细胞是否存在β1整合素活化障碍,进行了下列实验。一、材料与方法1材料:(1)细胞系:Ｐｈ+细胞系Ｋ562,Ｐｈ-细胞系ＫＧ1ａ、ＮＢ4、ＴＦ1,均为本室冻存,在含体积分数01的胎牛血清的ＲＰＭ
【基金】 国家自然科学基金资助项目!(39870 846);国家教委博士点基金资助项目!(9826)
- 【文献出处】 中华医学杂志 ,NATIONAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA , 编辑部邮箱 ,2000年06期
- 【分类号】R73-3
- 【被引频次】2
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