“缺血”对心室正常起搏活动影响的细胞电生理学研究(Ⅱ)

【摘要】 在急性缺血性室性心律失常的发生机制中 ,交感神经 -儿茶酚胺系统起着重要作用。缺血早期交感中枢活动增强 ,使血浆儿茶酚胺浓度升高 ,但一般不超过正常水平的 5倍。嗣后由于焦虑、疼痛、心排出量和动脉血压下降等因素 ,反射性地引起缺血区心脏交感神经末梢大量释放递质 ,局部儿茶酚胺积聚 ,其浓度可以高达正常血浆浓度的 10 0～ 10 0 0倍 [1 ]。另外缺血区心肌细胞膜表面 β受体密度增加 30 %～40 %甚或更高 ,缺血早期心肌细胞腺苷酸环化酶系统活性也有增加 ,这些都表明在急性心肌缺血时局部β受体存在着过度激动情况 [2 ,3 ]。儿茶酚胺能够增强正常和异常起搏活动。早在八十年代 ,Te更多还原