闽龙1号高产系高产蛋量母鸭蛋重差异调控机制研究

【作者】 陈蕴怡； 刘贺贺； 王继文；

【机构】 四川农业大学动物科技学院,猪禽种业全国重点实验室；

【摘要】 引言:蛋重是评估蛋鸭产蛋性能的核心指标,其与产蛋量的关系一直备受关注:多数研究认为两者存在资源分配的负向权衡,即蛋重增加可能导致产蛋量下降。但林如龙等(2016)针对龙岩山麻鸭的研究结果显示,该品种蛋重与产蛋量呈正向关联,打破了这一普遍认知[27520070]。以龙岩山麻鸭为材料,选育得到的闽龙1号配套系经长期高产选育,个体间蛋重差异极显著。但调控机制尚未明确,限制了产蛋量与蛋重的协同改良。因此,本研究以闽龙1号高产系母鸭为研究对象,通过比较高产高蛋重与高产低蛋重组的肝脏、输卵管膨大部和输卵管子宫部组织形态、转录组及血清代谢组,解析基因-代谢物互作网络,旨在揭示维持高产的核心基础及高产群体蛋重差异机制,为品种协同改良提供理论支持。材料与方法:本研究以1589只福建闽龙1号高产系母鸭为对象,根据个体43周龄产蛋量筛选确定高产群体后,依据蛋重分为高产高蛋重组(HH)和高产低蛋重组(HL)(各26只),记录蛋重、蛋黄、蛋白、蛋壳重量。每组随机选择6只采血、制备血清,3只处死采集肝脏、输卵管膨大部和输卵管子宫部,取部分组织固定于多聚甲醛,用于HE及油红O染色观察(测量脂滴占比、上皮周长等指标)。另外,取部分组织用液氮保存。血清经LC-MS检测,通过XCMS分析及数据库匹配注释差异代谢物(DEMs,P <0.05且VIP> 1)。组织总RNA提取后测序,经FastQC质控获Clean Reads,用HISAT2比对参考基因组,FeatureCounts用于计算表达量(TPM标准化),DESeq2用于鉴定差异表达基因(DEGs,|log2FoldChange|> 1且P <0.05)。通过KOBAS3.0进行GO和KEGG富集分析,利用STRING构建蛋白互作网络,Cytoscape用于可视化。采用SPSS 27.0进行统计分析,GraphPad Prism及R包用于绘图。结果与讨论:表型上,HH组蛋重、蛋黄重、蛋白重、蛋壳重及43周龄产蛋总重均极显著高于HL组(P <0.01);组织学显示,HH组肝脏脂滴面积占比、输卵管膨大部上皮周长、子宫部单位面积上皮细胞数量显著增加(P <0.05),为组分合成提供结构基础。血清代谢组鉴定出221个DEMs,其中31个与蛋重表型显著相关,富集于TCA循环、丙酮酸代谢、氨基酸代谢等通路。转录组分析在肝脏、输卵管膨大部、子宫部分别鉴定出1048、1054、543个DEGs:肝脏DEGs与甘油酯代谢(DGKI、AGPAT为核心)相关、膨大部DEGs与氨基酸生物合成与糖酵解(PSPH、SHMT2、GCK为核心)相关、子宫部DEGs与心肌收缩与钙信号通路(CACNB4、PPP2R2B为核心)相关。联合分析显示,肝脏可能通过优化脂质与能量代谢提升蛋黄重,膨大部通过增强氨基酸合成与能量供应增加蛋白重,子宫部通过调控钙信号与平滑肌收缩支撑蛋壳重。GCK、CACNB4等三组织共有DEGs作为关键节点,参与蛋重差异调控。同时,HH与HL组均通过肝脏脂质合成与能量通路、膨大部蛋白合成与供能通路、子宫部蛋壳矿化通路维持高产蛋量。结论:闽龙1号高产系母鸭中,HH组蛋重提升源于蛋黄、蛋白、蛋壳的协同增加,其调控机制与高产维持基础形成功能耦合:肝脏通过调控甘油酯代谢基因及相关代谢物优化脂质与能量供应,既驱动蛋黄重提升,又通过脂肪酸代谢、氧化磷酸化保障产蛋物质与能量稳态;输卵管膨大部借助氨基酸合成基因与糖酵解关键酶增强物质与能量输出,既促进蛋白重增加,又依托氨基糖代谢、糖酵解支撑持续蛋白合成;子宫部通过心肌收缩及神经活性配体-受体通路基因优化钙留存与收缩节律,既支撑蛋壳重提升,又通过钙信号、心肌收缩保障蛋壳高效沉积。本研究揭示了该品种高产群体蛋重差异的独特机制,明确了产蛋量与蛋重协同提升的核心分子基础,为针对性遗传改良提供了理论依据。更多还原