丙烯酰胺暴露诱导小鼠的肌肉减少症

【作者】 杨宁； 廖玉晓； 段潋； 程瑞洁； 陈雯雯； 张雅洁； 刘烈刚； 严红；

【机构】 华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理学系； 华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系；

【摘要】 目的丙烯酰胺(acrylamide,ACR)是食物热加工过程中还原糖的碳基和氨基酸、多肽发生美拉德反应的常见副产物之一,主要对人体的神经系统产生损害作用;而肌肉减少症是一种与多种病因相关的肌肉质量、功能和躯体功能减退的综合征,但ACR诱导肌肉减少症的机制尚不明确。因此,本研究通过动物实验探讨ACR暴露对肌肉减少症的影响及其分子机制。方法选取24只C57BL/6J雌性小鼠,随机分为对照组和ACR组持续灌胃7周后进行抓力、后肢撑力实验、旋转加速实验和力竭实验,取材后测定骨骼肌体重比,H&E染色并评估骨骼肌肌纤维横截面积,最后Western·bolt检测肌肉萎缩因子、成肌因子、炎症因子和相关信号通路蛋白的表达。结果与对照组相比,ACR组小鼠抓力和后肢撑力下降,肌肉耐力、功能和躯体功能减弱;股四头肌(QD)、胫前肌(TA)、腓肠肌(GA)的体重比下降;胫前肌(TA)、比目鱼肌(SOL)、趾长伸肌(EDL)的肌纤维横截面积下降;MyoD、Myf5、myogenin和MHC等成肌因子表达下降,肌萎缩因子Mu RF-1和Atrogin-1表达升高,IL-1β和TNFα等炎症因子表达升高;同时Akt和NF-κB的磷酸化水平升高。结论 ACR可能通过影响Akt/NF-κB信号通路诱导炎症、抑制骨骼肌再生分化功能从而导致肌肉减少症。更多还原