熊果酸对酒精性骨质疏松的改善作用及其机制研究

【作者】 郭腾飞； 石梦琪； 刘佳欣； 张文龙； 银多； 赵雪； 戈娜；

【机构】 包头医学院； 包头医学院食品营养与健康研究所； 包头医学院第一附属医院；

【摘要】 目的基于Wnt信号通路探讨熊果酸(UA)对酒精性骨质疏松(AOP)骨损伤的改善作用及可能机制方法 84只6周龄雄性SD大鼠,随机分为6组,分组及灌胃剂量如下:AOP组大鼠以50%乙醇水溶液10mL/kg灌胃2周,后提升至12mL/kg持续6周;正常对照组给予相同剂量生理盐水;LiCl组给予LiCl 100 mg/kg;UA+酒精组、LiCl+酒精组、ALN+酒精组分别给予UA 150 mg/kg、LiCl 100 mg/kg、ALN 1mg/kg,酒精剂量同AOP组。干预8周后,Micro-CT测定骨密度,HE染色、油红O染色检测股骨结构,ELISA法检测血清中OPG含量,免疫荧光法检测脂肪细胞标志物,Western Blot检测Wnt信号通路关键蛋白。结果 AOP组大鼠骨小梁数量减少、严重断裂及狭窄,骨密度及OPG含量降低,而UA、LiCl、ALN组大鼠骨小梁不同程度增粗,开始排列规律,并增加OPG含量。与正常对照组相比,酒精导致骨髓腔内脂肪细胞增多,PPARγ蛋白表达增加,而UA、LiCl和ALN组PPARγ蛋白表达较AOP组明显下降,脂肪细胞减少。与正常对照组相比,AOP组wnt-3a蛋白水平显著下降,p-GSK-3β蛋白水平显著升高;UA、LiCl与ALN干预后,p-GSK-3β蛋白水平均显著降低,wnt-3a蛋白水平提高。结论酒精可能通过抑制Wnt信号通路关键蛋白导致骨质疏松的发生,而熊果酸可激活此通路来逆转这一现象,从而发挥骨保护作用。更多还原