一种具有E3泛素连接酶活性的转录因子协同调控双重抗病毒防御以抵御草莓镶脉病毒侵染

【作者】 杨先初； 芮鹏环； 蒋磊； 江彤；

【机构】 安徽农业大学植物保护学院； 作物有害生物综合治理安徽省重点实验室； 植物病虫害生物学与绿色防控安徽普通高校重点实验室； 农产品质量与生物安全教育部重点实验室； 植物病虫害综合治理全国重点实验室合肥研究中心；

【摘要】 病毒与植物"军备竞赛"过程中,植物进化出了各种抗病毒免疫防御反应,其中最直接有效的方式是破坏病毒核酸和蛋白的积累,从而抑制病毒侵染。目前,草莓抗病毒蛋白基因的报道较少。本研究利用草莓镶脉病毒(strawberry vein banding virus, SVBV)编码的致病蛋白P6筛选出一种锌指蛋白FvZFP1,它可与SVBV P6蛋白互作, SVBV侵染可上调FvZFP1表达,过表达FvZFP1蛋白可诱导26S蛋白酶体途径降解P6蛋白,破坏P6蛋白沉默抑制子功能,抑制病毒侵染。进一步研究发现, FvZFP1具有E3泛素连接酶活性,并且在体内体外均可促进P6泛素化降解。P6 Gln-174和FvZFP1 Glu-146是二者互作的关键氨基酸, FvZFP1促进P6的泛素化降解依赖于二者互作,突变体FvZFP1E146A不可诱导P6的泛素化和蛋白酶体降解,病毒突变体SVBV-P6Q174A的侵染性增强。此外, FvZFP1还是一种转录因子, FvZFP1可与SVBV启动子结合,抑制SVBV启动子的转录活性,降低病毒复制水平。总的来说,本研究证明FvZFP1不仅可以诱导泛素化途径降解SVBV P6蛋白,而且可与SVBV启动子结合,阻碍病毒转录,下调SVBV核酸和蛋白的积累水平,抑制病毒侵染,这是一种新的高效的草莓抗病毒机制。更多还原