母鸡饲喂甜菜碱缓解皮质酮诱导的子代鸡脂肪肝作用及机制

【作者】 胡云； 耿彦强； 罗绪刚； 赵茹茜；

【机构】 扬州大学； 南京农业大学；

【摘要】 研究报道甜菜碱作为甲基供体可以缓解小鼠高脂引起的脂肪肝1,母体饲喂可以通过表遗传调控新生仔猪肝脏的脂质代谢2。在鸡上,皮质酮处理可以导致脂肪肝,但是母鸡饲喂甜菜碱能否通过表遗传缓解皮质酮造成的鸡的脂肪肝目前还不清楚。在本研究中,120只38周龄如皋黄鸡随机分为对照组和甜菜碱组(每组60只),对照组母鸡饲喂基础日粮(C),甜菜碱组母鸡饲喂含0.5%甜菜碱的饲料(B),饲喂28天后收集受精蛋进行孵化;在49日龄时,每组各挑选24只雄性仔鸡,再分别分成两组,一组注射4 mg/kg的CORT,另一组注射等体积的酒精生理盐水(VEH),连续注射7天以建立脂肪肝模型。本实验中,油红染色和肝脏中甘油三酯含量结果显示母鸡饲喂甜菜碱可以有效减少皮质酮造成的甘油三酯在肝脏中的沉积。在分子层面研究发现,这种保护作用主要发生在肝脏内脂肪酸从头合成和脂质自噬过程。慢性皮质酮刺激显著促进了(P <0.05)肝脏脂肪酸合成基因(SREBP1、FASN、ACC和SCD)的表达,抑制了(P <0.05)脂质自噬相关基因和线粒体β氧化基因的表达,甜菜碱可有效缓解CORT诱导的这些变化(P <0.05)。此外,甜菜碱处理显著缓解了(P <0.05)CORT诱导的蛋氨酸代谢相关基因(BHMT、GNMT和DNMT1)蛋白表达的变化,这与脂质合成和脂质自噬相关基因启动子区DNA甲基化和GR的结合量相一致。这些结果表明,母鸡饲喂甜菜碱可以通过表遗传修饰调控脂质合成和脂质自噬相关基因的表达,进而缓解CORT诱导的子代鸡脂肪肝。更多还原