MKL1/BRG1/BRM复合物调控基因转录的表观遗传学机制研究

【作者】 杨玉玉； 陈德伟； 程献； 刘莉； 徐涌；

【机构】 南京师范大学生命科学学院； 陆军军医大学高原军事医学系； 南京医科大学基础医学学院；

【摘要】 <正>血管内皮细胞的功能之一是维持血管有节律的舒张与收缩。缺氧在肺动脉高压病人中会增加内皮细胞合成内皮素-1(ET-1),从而使内皮细胞持续性的收缩,破坏正常的血管紧张度。巨核细胞性白血病因子1(MKL1),是2001年由Eric N.Olson课题组首次发现的一个转录辅因子。我们前期的研究发现,氧化低密度脂蛋白能激活内皮细胞中MKL1,并促进血管内皮细胞粘附分子的表达从而导致内皮功能损伤。进一步研究发现,内皮细胞中缺氧促进MKL1从胞浆向胞核的转移并增强MKL1在ET-1启动子上的结合。MKL1对缺氧诱导更多还原