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内质网结构动态变化的分子机制与疾病
【作者】 陈建国；
【机构】 北京大学生命科学学院； 中国细胞生物学会继续教学工作委员会； 北京市细胞生物学会；
【摘要】 内质网能够响应不同的生理和病理条件,并在形态和功能上做出反应,如内质网应激和未折叠蛋白反应,DNA损伤,应对饥饿等能够引起内质网自噬的压力环境以及内质网如何被自噬降解等,目前仍有很多问题有待回答。在药物引起的DNA损伤的条件下,细胞通过p53激活EI24和REEP1/2介导管状内质网的扩增,介导内质网和线粒体的互作,特异性介导DNA损伤诱导的细胞凋亡。当细胞处于饥饿条件下,Alastin3 (ATL3)能够特异性地与autophagy-related gene 8 (ATG8)蛋白家族中的GABARAP蛋白亚家族相互作用,在内质网自噬过程中发挥作用。在人中ATL3存在两个与遗传性感觉和自主神经病变(HSAN)病相关的点突变(Y192C和P338R)与GABARAP相互作用减弱,影响了内质网自噬的进行。
- 【会议录名称】 中国生理学会基质生物学专业委员会第四次全国基质生物学学术会议会议手册
- 【会议名称】中国生理学会基质生物学专业委员会第四次全国基质生物学学术会议
- 【会议时间】2019-06-27
- 【会议地点】中国江苏常州
- 【分类号】R363
- 【主办单位】中国生理学会