大气颗粒物致人血清CC16蛋白改变的生物标志物研究

【作者】 王婷； 王艳华； 王庆荣； 张秀川； 沈美丽； 戴宇飞； 郑玉新； 段化伟；

【机构】 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所；

【摘要】 目的流行病学研究表明,大气细颗粒物(PM_2.5)暴露可以引起呼吸系统疾病。但是,反映大气PM_2.5呼吸系统早期损伤的标志物研究还不多见。已有研究发现,循环系统中Club细胞蛋白（Club cell protein,CC16）表达的变化与维持呼吸系统稳态密切相关。然而,基于人群流行病学研究评估PM_2.5暴露与血清CC16水平之间关系的研究较少。因此,本研究在两个PM_2.5暴露人群队列,开展高浓度PM_2.5暴露与血清CC16的暴露-反应关系的分子流行病学研究,探讨PM_2.5暴露致肺部损伤的早期效应标志物改变。方法分别选择燃煤和机动车尾气暴露的特征人群。招募558名焦炉作业工人作为燃煤暴露组,210名氧气厂和冷轧厂工人作为对照组,建立COE队列。选择50名柴油发动机测试工人作为柴油机尾气暴露组,50名自来水厂工人作为对照组,建立DEE队列。首先对工作岗位的颗粒物和多环芳烃等污染物进行暴露评价,通过称重法计算焦炉逸散物中PM_2.5含量,高效液相色谱法检测PM_2.5中颗粒相PAHs的浓度,超高效液相色谱串联质谱法检测尿中1-羟基芘（1-hydroxypyrene,1-OHP）的浓度,ELISA法检测血清中CC16浓度的改变,同时测量研究对象的肺功能变化。结果在两个队列中,均发现PM2.5暴露与血清CC16水平降低呈剂量-反应关系。在COE队列中,随着PM_2.5暴露程度的增高,血清CC16呈降低趋势（P=0.003）,PM_2.5增加1个IQR（122.0μg/m³）导致血清CC16降低5.24%（P=O.001）,尿1-OHP增加1个IQR（1.06μmol/mol肌酐）导致血清CC16降低5.36%（P=0.017）。其次,在DEE队列中,我们也发现PM2.5暴露组人群其血清CC16水平较对照组下降了22.42%（P<0.001）,尿1-OHP增加1个IQR（1.24μmol/mol肌酐）导致血清CC16降低12.24%。结论 PM_2.5暴露与血清CC16存在明确的暴露-反应关系,血清CC16降低可作为高浓度PM2.5暴露致肺损伤的早期标志物。更多还原