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T细胞在PM2.5促进小鼠血压升高中的可能免疫机制
【作者】 曾雪娇； 杜喜浩； 潘坤； 张佳； 蒋蓉芳； 郭红卫； 宋伟民； 赵金镯；
【机构】 复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室；
【摘要】 目的探究T细胞在细颗粒物(PM2.5)导致小鼠血压升高的可能免疫机制。方法雄性C57BL/6小鼠16只,随机均分为2组,分别为雄性对照组(暴露于PM2.5过滤空气)和雄性对照组(暴露于PM2.5浓缩空气),8 h/天,一周7天,共16周。每月测定小鼠血压,采用流式细胞术测定小鼠脾脏中17型辅助性T细胞（Th17）和调节性T细胞（Treg）比例;采用四腔离体肌动描记系统测定主动脉收缩和舒张功能;用ELISA法测定小鼠血清中血管紧张素Ⅱ（AngII）、血管紧张素转化酶2（ACE2）、血管紧张素1-7（Ang1-7）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素17A（IL-17A）;用Westernblot测定血管组织中ACE2、血管紧张素Ⅱ1型受体（AGTR1）和IL-17A的蛋白水平。结果与对照组比较,暴露组小鼠的血压明显升高,Th17细胞的比例升高而Treg细胞比例下降;AngII、IL-6I和IL-17A的水平升高,ACE2、Ang1-7和IL-10的水平降低（p<0.05）;血管平滑肌的收缩功能显著降低,血管内皮细胞的的舒张功能变化不显著。结论 PM2.5可促进T细胞的分化介导血管炎性损伤,进而引起小鼠血压升高。
- 【会议录名称】 2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编
- 【会议名称】2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战
- 【会议时间】2018-08-13
- 【会议地点】中国辽宁沈阳
- 【分类号】R994.6;R392
- 【主办单位】中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会工业毒理学专业委员会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会、辽宁省环境科学学会、辽宁省预防医学会、辽宁省核与辐射安全防护协会环境与健康分会、辽宁省预防医学会卫生毒理学专业委员会