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PM2.5暴露引起的肺损伤和代谢紊乱的严重程度与累积剂量有关
【作者】 杜喜浩； 蒋硕； 周骥； 曾雪娇； 张佳； 解玉泉； 阚海东； 孙庆华； 赵金镯；
【机构】 复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室公共卫生安全教育部重点实验室； 上海气象与健康重点实验室； 上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科； 俄亥俄州立大学公共卫生学院环境科学系；
【摘要】 流行病学及动物实验研究表明大气细颗粒物(Fine particles,PM2.5)暴露与心肺疾病、肥胖以及糖尿病的发生具有密切联系,然而关于PM2.5暴露导致相关疾病的具体损伤机制以及PM2.5暴露的累积剂量效应仍有待研究。本实验中,Balb/c小鼠随机分为四组,分别为过滤PM2.5（FA）组、PM组、WEEK组和DAY组。采用大气动态吸入暴露实验室（Shanghai-METAS）对四组小鼠分别进行持续或间断的浓缩PM2.5空气暴露及过滤PM2.5空气暴露,暴露时间为每天8h,每周7天,共4周。暴露结束后,对小鼠糖耐量以及胰岛素抵抗进行检测。同时检测小鼠血清、肺泡灌洗液、肺组织、白色脂肪中IL-6及TNF-α的表达。采用Western blot观察肺组织中NFκB的激活情况。研究发现,在PM2.5组中小鼠有较多炎性细胞浸润,而在WEEK及DAY组中仅有少量炎性细胞浸润。与FA组小鼠相比,PM小鼠肺及白色脂肪中IL-6及TNF-α表达明显升高,同时,与WEEK组及DAY组相比,PM组小鼠肺及白色脂肪中IL-6及TNF-α的含量也明显升高。与WEEK及DAY在相比,PM组中NFκB激活明显,表达水平明显上升,同时,PM组小鼠较WEEK组和DAY组表现出明显的糖耐量异常以及胰岛素抵抗。结果表明,PM2.5累计暴露剂量的减少可能会减轻肺部以及脂肪组织炎症损伤、同时降低胰岛素抵抗以及糖耐量异常,结果表明人群短期或持续的减少PM2.5累积暴露量能明显降低其所致的健康损伤,具有重要的公共卫生意义。
- 【会议录名称】 2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集
- 【会议名称】2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会
- 【会议时间】2017-11-10
- 【会议地点】中国广东广州
- 【分类号】R994.6
- 【主办单位】中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会