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链球菌特异的抗氧胁迫机制

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【作者】 东秀珠

【机构】 中国科学院微生物研究所

【摘要】 链球菌不具有触酶,有氧生长时,由丙酮酸氧化酶、及乳酸氧化酶催化产生并积累过氧化氢,因此生活在H2O2的氧胁迫状态下,进化出特殊的抗氧胁迫机制。口腔链球菌-寡发酵链球菌与其同源种-肺炎链球菌均可积累并可耐受高达5 mM H2O2,是研究链球菌抗氧胁迫的模式物种。研宄鉴定了一个水孔蛋白So-AqpA协助链球菌H2O2的跨膜扩散,帮助链球菌解毒,并提高其种间竞争力。并发现H2O2诱导So-AqpA基因表达,单分子超分辨显微术发现在H2O2存在时每个细菌细胞合成上百个水孔蛋白,从而帮助细菌排除胞内的H2O2降低氧胁迫。该工作发现了首个细菌具有外排H2O2的水孔蛋白。另外,我们的前期研究发现低浓度的H2O2可使链球菌耐受高浓度H2O2。即细菌对H2O2产生"免疫"力。通过氧化还原蛋白组学分析产生"免疫"和氧胁迫的H2O2水平下被氧化的蛋白谱,结果发现在产生"免疫"的H2O2水平的细胞中,锰离子摄取的转录抑制调控蛋白MntR、过氧化物转录抑制调控蛋白PerR,thioredoxin,及糖酵解途径蛋白等被H2O2形成二硫键,使抑制调控蛋白失活,解除对细菌抗氧胁迫途径基因的抑制。因此提出了链球菌基于翻译后修饰的抗过氧化氢的"免疫"机制。

  • 【会议录名称】 第九届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文集
  • 【会议名称】第九届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛
  • 【会议时间】2018-09-20
  • 【会议地点】中国吉林吉林
  • 【分类号】R378
  • 【主办单位】中国微生物学会临床微生物学专业委员会、医学参考报社、宁波大学医学院
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