miR-1290对IL-8诱导的血管内皮细胞黏附、凋亡的影响及其分子机制的研究

【作者】 徐宏鑫； 崔颖； 高颖； 赵莹；

【机构】 大连医科大学生物化学与分子生物学教研室； 辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室；

【摘要】 动脉粥样硬化(Atheroserosis,AS)是发生在动脉血管壁以脂质代谢为特征的慢性炎症性疾病。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期阶段,进而引发炎症反应。基于本课题组前期研究,我们发现MLCK与AS的发生发展相关联,通过对与MLCK相关的miRNA进行筛查发现了miR-1290等非编码RNA,同时发现miR-1290可能与细胞炎症相关。目前关于miR-1290在动脉粥样硬化领域未曾见相关报道。结果表明,高脂血症患者血清中miR-1290的表达量升高;在IL-8诱导下,血管内皮细胞中miR-1290的表达量升高,其靶基因GSK-3β在mRNA水平以及蛋白水平的表达量均降低;在IL-8刺激下,miR-1290mimic可以上调黏附相关因子ICAM-1、VCAM-1的表达量;同时,miR-1290inhibitor可以下调黏附相关因子ICAM-1、VCAM-1和增殖相关因子cyclinD1的表达量;miR-1290inhibitor可以减少血管内皮细胞的粘附数量,miR-1290mimic可以促进细胞间的粘附作用;miR-1290靶向调控GSK-3β。结论:miR-1290通过靶向GSK-3β对HUVEC的功能产生影响。更多还原