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SM22α通过加速MKP3降解维持Ang-Ⅱ诱导的ERK活化和VSMC收缩
【机构】 河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室；
【摘要】 <正>目的:以往研究证实,SM22α参与应力纤维的形成,促进VSMC收缩。但SM22α是否参与调节收缩相关信号通路的活性尚不清楚。本研究揭示了SM22α介导收缩的新的信号机制。方法与结果:用RNA干扰技术敲低内源性SM22α表达,或用ERK通路抑制剂PD98059阻断该通路的活化后,Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩指数显著降低,说明ERK通路及SM22α参与了Ang-Ⅱ诱导的VSMC
- 【会议录名称】 第四届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集
- 【会议名称】第四届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会
- 【会议时间】2013-08-06
- 【会议地点】中国河北保定
- 【分类号】Q78
- 【主办单位】北京市生物化学与分子生物学会、天津市生物化学与分子生物学会、河北省生物化学与分子生物学会、山西省生物化学与分子生物学会、内蒙古生物化学与分子生物学会、辽宁省生物化学与分子生物学会、吉林省生物化学与分子生物学会、黑龙江省生物化学与分子生物学会、山东省生物化学与分子生物学会