Tau聚集通过失活钙调蛋白介导的核CaMKIV/CREB信号诱发突触损伤和记忆缺陷

【作者】 尹雅玲； 高笛； 王亚莉； 王志昊； 王鑫； 叶金旺； 吴冬琴； 方琳； 皮桂林； 杨莹； 王小川； 路承彪； 叶克强； 王建枝；

【机构】 华中科技大学同济医学院重大神经系统疾病重点实验室基础医学学院脑科学协同创新中心病理生理学系； 新乡医学院河南省脑研究重点实验室预备基地生理学与神经生物学教研室； 埃默里大学医学院病理与实验医学中心； 南通大学神经再生协同创新中心；

【摘要】 <正>阿尔茨海默氏病(AD)是最常见的神经变性病症,渐进式记忆损失是其主要特点。AD脑中β淀粉样蛋白的胞外沉淀(Aβ),细胞内tau积聚形成原纤维缠结和突触退化是标志性的病症。研究表明,神经纤维的缠结形成与痴呆的程度呈正相关,并且Aβ毒性需要tau的存在。这些数据表明在AD患者的认知障碍时tau积聚的神经变性中至关重要的作用。作为骨架蛋白,tau积更多还原