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谷氨酸能/氨基丁酸能失衡在可溶性Aβ致突触可塑性损害中的机制研究

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【作者】 雷鸣张丽敏岑娈莫明树魏磊肖友生瞿少刚徐评议

【机构】 中山大学附属第一医院神经科神经内科广州医科大学附属第一医院神经科

【摘要】 <正>目的阿尔茨海默(Alzheimer’s disease)AD患者在病程早期发生痫性发作的概率极高:在散发型AD患者中非诱发型癫痫的发生率是正常人群的5-10倍,而早发型AD患者(<60岁)的癫痫发生率为正常人群的87倍。有研究提示β淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)Aβ蛋白可引起神经元兴奋性增高,导致痫性发作,但具体机制尚不明确。本文就可溶性Aβ的神经兴奋毒性对突触可塑性损害的

  • 【会议录名称】 中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编(下)
  • 【会议名称】中华医学会第十八次全国神经病学学术会议
  • 【会议时间】2015-09-18
  • 【会议地点】中国四川成都
  • 【分类号】R749.16
  • 【主办单位】中华医学会(Chinese Medical Association)、中华医学会神经病学分会(Chinese Society of Neurology)
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