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TFP5靶向抑制CDK5/p25活性在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型中的治疗作用
【作者】 张奇山； 姬仲； 谢惠芳； 贺荣霓； 许苗菁； 何勇； 潘速跃； 胡亚芳；
【机构】 南方医科大学南方医院； 南方医科大学珠江医院；
【摘要】 <正>背景帕金森病(PD)是主要表现为运动功能障碍的一类神经变性疾病。以黑质致密部多巴胺(DA)神经元凋亡及路易体的形为特征性病理改变。CDK5/P35活动在哺乳动物神经发育早期必不可少。在有害刺激下,内源性钙蛋白酶可使P35可分解成P25。报道显示,PD患者脑组织中CDK5/p25过度活化参与了PD的病理过程。p5是p35分解片段,TFP5是p5经修饰后的包含24个氨基酸肽,可特异性抑制CDK5/P25的活性。
- 【会议录名称】 中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）
- 【会议名称】中华医学会第十八次全国神经病学学术会议
- 【会议时间】2015-09-18
- 【会议地点】中国四川成都
- 【分类号】R742.5;R-332
- 【主办单位】中华医学会（Chinese Medical Association）、中华医学会神经病学分会（Chinese Society of Neurology）