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Th17/Treg细胞及标志物参与了实验性自身免疫性神经炎的发病机制

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【作者】 王旭郑翔宇马驰吴江祝捷张洪亮

【机构】 吉林大学第一医院神经内科

【摘要】 <正>目的实验性自身免疫性神经炎(EAN)是吉兰-巴雷综合征的动物模型,被认为是由Th1细胞介导的自身免疫性疾病。在前期研究中,IFN-γ的缺乏加重了FAN的病情,虽然Th1细胞介导的免疫反应减轻,但是IL-17A的表达明显增加,提示Th17细胞及其细胞因子在EAN发病机制中可能发挥了致病性作用。为了探讨Th及Treg细胞在EAN发病机制中的作用及相互关系,我们检测了Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子及标志物的表达。

  • 【会议录名称】 中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编(下)
  • 【会议名称】中华医学会第十七次全国神经病学学术会议
  • 【会议时间】2014-09-18
  • 【会议地点】中国福建厦门
  • 【分类号】R745.43
  • 【主办单位】中华医学会(Chinese Medical Association)、中华医学会神经病学分会
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